有機磷中毒的救治

【關鍵詞】  心跳驟停；急救

　　心跳驟停是指突然發生的心臟有效搏動停止，全身血液循環中斷。臨床上表現為意識消失、脈搏消失、呼吸停止，可造成中樞神經系統及其他臟器組織完全缺氧，是臨床上十分緊急的情況。如未能得到及時而有效的復蘇，則不可避免地發生死亡。心跳驟停后循環驟停，呼吸也就停止，由于腦細胞對缺血、缺氧最為敏感，一般4min就可發生不可逆的損害，10min就可能發生腦死亡。在過去的四十多年里，胸外按壓心肺復蘇(CPR)和高級生命支持挽救了很多患者的生命。但心肺復蘇的預后總體很差，院內心肺復蘇的存活率為10．9％～30％，院外者則更差。如何提高心跳驟停的搶救成功率，國內外文獻均強調盡早、盡快實施心肺復蘇的重要性，用于心肺復蘇的藥物主要以腎上腺素為主。國內外在應用腎上腺素搶救心跳驟停患者應用方式、應用劑量及最大有效總量沒有明確規定，一般情況下，腎上腺素總量達8mg靜脈注射，病人心跳不恢復，就宣布病人死亡，放棄治療。為了提高心跳驟停患者的搶救成功率，通過分析對比筆者提出了應用大劑量腎上腺素配合高滲葡萄糖救治心跳驟停的研究。

 　　1  資料與方法教學論文發表

 　　1.1  一般資料  心跳驟停入選標準： （1）神志突然消失；（2）大動脈（頸、股動脈）觸不到搏動及心音消失；（3）呼吸停止；（4）死一樣外觀，皮膚黏膜蒼白或紫紺；（5）手術野血色變紫、滲血或出血停止；（6）瞳孔散大。第1及2條為主要診斷標準，3～6條為協助診斷標準。共79例，其中男41例，女38例；年齡28～72歲。冠心病26例，急性心肌梗死17例，有機磷中毒15例，腦出血11例，電擊傷4例，溺水、自縊、胸腺瘤、706代血漿休克、雙側張力性氣胸、右室梗死各1例。 

　　我們先設置了一個對照組，為A組，隨機抽取住院急診或院外心跳驟停患者40例，其中男21例，女19例；年齡31～68歲。冠心病13例，急性心肌梗死9例，有機磷中毒8例，腦出血6例，電擊傷2例，溺水、自縊各1例，心跳驟停至CPR開始時間(4.8±1.3)min。B組為隨機抽取住院急診或院外心跳驟停患者，共39例（糖尿病者除外），其中男20例，女19例；年齡28～72歲。冠心病13例，急性心肌梗死8例，有機磷中毒7例，腦出血5例，電擊傷2例，胸腺瘤、706代血漿休克、雙側張力性氣胸、右室梗死各1例，心跳驟停至CPR開始時間（4.5±1.2）min，與A組比較差異無顯著性（P>0.05）。

　　所有研究對象均為我院2006年7月-2008年8月期間，住院急診或院外心跳驟停患者。

 　　1.2  方法  A組心跳驟停患者均按照《2005國際心肺復蘇指南》推薦的方法進行常規復蘇治療。開放氣道，口對口呼吸。按壓/吹氣比例30：2，給予氣管插管，正壓通氣，人工球囊輔助呼吸或呼吸機輔助呼吸、吸痰。同時給予胸外心臟按壓，按壓深度：胸骨下陷 4～5cm。按壓頻率：100次/min。室顫除顫能量選擇，雙相波選擇首次成人電擊能量為150～200J，或先使用默認能量200J，第二次能量應相同或者更高。在給予電擊前后均檢查心律。建立靜脈通道、藥物應用、給氧、心臟監護。藥物應用：腎上腺素1mg靜注，每3min 1次，總量最高達8mg。利多卡因1～2mg/kg體重，靜注，速度不宜超過50mg/min,室性早搏持續可以每10min加注0.5mg/kg體重的利多卡因。阿托品靜脈注射1.0mg,5min后可重復。碳酸氫鈉1.0mmol/kg體重靜脈點滴較好。心率恢復，但尚不能保持正常血壓時用多巴胺,劑量：2～20μg/(kg·min)，靜脈點滴。可用靜脈輸液泵調整劑量，從較小量開始，達到理想的程度。加200mg多巴胺于5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液，即得800μg/ml的溶液，便于使用。間羥胺(阿拉明)常與多巴胺合用,劑量：2～5mg,靜脈注射，10～15min可重復，或取20～100mg間羥胺加于5%葡萄糖500ml中靜滴。教學論文發表

　　心肺復蘇有效指標：(1)可觸及大動脈搏動；(2)病人口唇、顏面部轉紅；(3)瞳孔反射恢復；(4)自主呼吸開始出現。心電圖或心電監護為竇性心率。B組心跳驟停患者除按照《2005國際心肺復蘇指南》推薦的方法治療外，著重給予大劑量腎上腺素及高滲葡萄糖治療，每3～5min靜脈注射腎上腺素1、2、2、2、2、3、3mg,最大總量至15mg，50%葡萄糖20～40ml，每5～10min靜脈注射1次。
　2  結果

　　結果A組有5例病人分別應用腎上腺素5、7、7、8、8mg及反復電除顫后出現竇性心律，復蘇成功，搶救成功率為12.5%(5/40)。B組：1例應用腎上腺素8mg，50%葡萄糖40ml；3例應用腎上腺素10mg，50%葡萄糖40ml； 3例應用腎上腺素12mg，50%葡萄糖40ml；2例應用腎上腺素12mg，50%葡萄糖60ml；2例應用腎上腺素14mg，50%葡萄糖60ml；1例應用腎上腺素14mg，50%葡萄糖80ml及反復電除顫后出現竇性心律，復蘇成功，見表1，表1兩組搶救成功復蘇病例比較　其搶救成功率為30.8%(12/39)。兩組相比差異有顯著性（χ2=3.902，P<0.05），見表2。表2兩組搶救成功率比較（略）注：χ2=3.902,P<0.05

 　　3  討論

　　目前有關腎上腺素的作用:(1)心臟：作用于心肌、傳導系統和竇房結的β1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加速心率，提高心肌的興奮性。由于心肌收縮性增加，心率加快，故心輸出量增加。腎上腺素又能舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應。（2）血管:腎上腺素主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，以皮膚黏膜血管收縮為最強烈；內臟血管，尤其是腎血管，也顯著收縮。（3）對血壓的影響，低濃度靜脈滴注（每分鐘滴入10μg）時，由于心臟興奮，心輸出量增加，故收縮壓升高；大劑量靜脈注射時，收縮壓和舒張壓均升高。（4）支氣管：能激動支氣管平滑肌的β2受體，發揮強大舒張作用。并能抑制肥大細胞釋放過敏性物質如組胺等，還可使支氣管黏膜血管收縮，降低毛細血管的通透性，有利于消除支氣管黏膜水腫,保持呼吸道的通暢。大劑量腎上腺素有強烈的增加心肌收縮力作用直接興奮心肌的高低位節律點及傳導系統，作用于心臟β1受體，使心肌收縮力增強，心臟每搏輸出量增加。同時對心臟還有正性頻率及正性傳導的作用，使心輸出量增加。大劑量腎上腺素以對β受體興奮作用為主，使血管收縮，血管總外周阻力升高，且可使靜脈收縮，回心血量增加，興奮β2受體，使支氣管平滑肌舒張，解除痙攣。外周血管收縮，心率增快，冠狀血管擴張為缺氧的心肌提供較多的血液灌注量，心肌缺氧時，主要依靠葡萄糖的無氧分解以取得能量。使用腎上腺素后心肌糖元的消耗迅速增加，靜脈注射高滲葡萄糖直接增加心肌供能降低血鉀，抵消了腎上腺素的不良作用, 通過我們對39例心跳驟停患者應用大劑量腎上腺素及配合高滲葡萄糖靜脈注射分析看，有12例成功，花費少成功率高（30.8%）,住院時間短與常規劑量搶救組（12.5%）比較，效果是顯著的。教學論文發表

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