溶栓治療在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用

作者:鄧慶中時間:2011-09-21 09:59:35  來源:快速發(fā)表網(wǎng)  閱讀次數(shù):1160次 ]
【摘要】目的 研究急性心肌梗死患者在心肺復(fù)蘇(CPR)后的靜脈溶栓的應(yīng)用。方法 心肌梗死并發(fā)呼吸心跳驟停的患者26例。甲組14例,心肺復(fù)蘇后即刻靜脈給予尿激酶150~200萬U,30min內(nèi)靜脈注射;乙組12例,在成功實施心肺復(fù)蘇術(shù)后予除靜脈溶栓外的積極搶救治療。然后監(jiān)測自主循環(huán)和呼吸恢復(fù)率,24h存活率及出院存活率,自主循環(huán)和呼吸恢復(fù)時間及出血發(fā)生率。結(jié)果 甲組在各項指標(biāo)參數(shù)上明顯高于乙組,在自主循環(huán)恢復(fù)時間、自主呼吸恢復(fù)時間明顯短于乙組。結(jié)論 針對急性心肌梗死患者在心肺復(fù)蘇后所進(jìn)行溶栓治療,能更明更好的恢復(fù)患者的各項心扉功能指標(biāo)。
【關(guān)鍵詞】 心肺復(fù)蘇  溶栓治療  存活率
        心肺復(fù)蘇(CPR)是挽救心跳驟停患者生命最常用和最基本的生命支持技術(shù),但是由于CPR的成功率低和因缺血、缺氧并發(fā)癥導(dǎo)致許多的預(yù)后病癥是這項技術(shù)的關(guān)鍵所在[1]。如何提高CPR的成功率、并有效降低因循環(huán)中斷導(dǎo)致的重要臟器缺血、缺氧等并發(fā)癥,一直以來是臨床急診研究的重點。近年來通過溶栓治療可以提高CPR的成功率改善患者的預(yù)后問題。我院自2007年開始采用CPR早期加尿激酶溶栓治療的方式取得了一些成果,現(xiàn)報告如下。
        1  資料與方法
        1.1 一般資料
        本研究選擇的是我院2007年1月到2010年10月間收治的符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)的,在治療中出現(xiàn)心跳驟停的26例患者。年齡在35-67歲之間,平均年齡55.5歲,男性16名。女性10名。隨機將病患分成甲乙兩組。甲組施行CPR后溶栓治療14例。其中廣泛前壁心肌梗死7例,下壁心肌梗死4例,陳舊性前壁并急性下壁心肌梗死5例。乙組施行除溶栓治療外的CPR后血管活性藥物以及抗凝抗休克、抗心律失常等治療12例。其中廣泛前壁心肌梗死5例,下壁心肌梗死5例,陳舊性下壁并前壁心肌梗死2例。兩組病患在年齡、性別、特殊病史、和血管活性藥物的應(yīng)用上沒有顯著性的差異。
        1.2 方法
        甲組采用在CPR后給予尿激酶150-200萬U,30分鐘內(nèi)靜脈滴注,同時給予血管活性藥物和抗休克、抗心律失常等治療。乙組采用在序貫或同時進(jìn)行常規(guī)胸外按壓、電除顫、氣管插管、呼吸支持、吸氧、建立靜脈通道、應(yīng)用心血管活性藥物(腎上腺素、異丙基腎上腺素、阿托品、利多卡因、胺碘酮及多巴胺等)、液體支持和心電監(jiān)測等搶救。
        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
        數(shù)據(jù)以x-±s表示;率的比較采用x2檢驗或校正的x2檢驗;計量資料比較采用t檢驗。
        2  結(jié)果
        2.1 兩組病例自主循環(huán)和呼吸回復(fù)率的比較
        表1  自主循環(huán)和呼吸恢復(fù)率及恢復(fù)時間比較
         
        2.2 兩組在消化道出血發(fā)生率以及存活率的比較見表2
        表2  急性心肌梗死患者心肺復(fù)蘇后溶栓與未溶栓治療患者上消化道出血發(fā)生率及存活率比較(例,%)
         
        注:與乙組比較值P<0.05   從表1看出,對于沒有溶栓治療禁忌證的心搏驟停患者,在CPR早期聯(lián)合使用尿激酶溶栓治療能夠顯著提高CPR的成功率、縮短復(fù)蘇時間、自主呼吸自主循環(huán)兩個指標(biāo)上也是有顯著的提高。從表2中可以看到上消化道出血嚴(yán)重影響了患者的存活率。
        3  討論
        心搏驟停是臨床常見的急癥,原因較多,但最常見的是心性猝死。在急性心肌梗死患者中有80&是由冠心病以及并發(fā)癥所引起的,其中75%有心肌梗死病史[2]。所以及時有效的心肺復(fù)蘇是搶救心搏驟停的首要任務(wù)。
        從國外的資料上顯示,心跳驟停患者在CPR 期間和CPR 后血管內(nèi)有大量的纖維蛋白生成,而繼發(fā)性纖維蛋白溶解作用會受損。除此之外,血小板活性明顯增高;組織因子水平持續(xù)增高及組織因子抑制物降低表明,除內(nèi)源性凝血功能增強外,外源性凝血功能也增強。另一方面,血流的停滯導(dǎo)致血小板聚集、血栓形成及凝血因子消耗,容易出現(xiàn)凝血與纖溶的失衡,并逐漸形成彌散性小血管內(nèi)凝血,更進(jìn)一步加劇組織的缺血、缺氧[3]。如此,我們認(rèn)為,在CPR早期應(yīng)用溶栓藥物可以通過對血管內(nèi)血栓的溶解,阻止血栓形成,防止凝血因子消耗,預(yù)防組織缺血和彌散性小血管內(nèi)凝血的發(fā)生。在本研究中發(fā)現(xiàn),在治療當(dāng)中是否采用了溶栓治療對于患者自主循環(huán)、自主呼吸的恢復(fù)都有明顯的差異性[4]。在24h的存活率和出院存活率的差異上均有顯著性。
        AMI患者在CPR后溶栓治療有可能引起致命性出血癥狀,在本研究中發(fā)現(xiàn)。AMI患者多為中老年,其各臟器功能減弱,在CPR 過程中應(yīng)激反應(yīng)明顯,從而導(dǎo)致的上消化道出血癥狀[5]。在研究中消化道出血的發(fā)生率為14.28%和16.66%,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無顯著性,這表明AMI患者在CPR后進(jìn)行溶栓治療并不會增加上消化道出血的發(fā)生率,反而提升了CPR后的存活率。
參 考 文 獻(xiàn)
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[2] Ruiz-Bailen M,Aguayo-de-Hoyos E,Diaz-Castellanos MA,et al.Role of thrombolysis in cardiac arrest[J]. Intensive Care Med,2008,49(5):251-258.
[3] Gando B,Nanzaki S,Morimoto Y,et al. Massive fibrin formation with consecutive impairment of fibrinolysis in patients with out-of-hospital cardiac arres[J]. Thromb Haemost,2009,77(9):278-282.
[4] 尤黎明,吳瑛.內(nèi)科護(hù)理學(xué)[M].第4版.北京:人民衛(wèi)生出版杜,2009.66.
[5] 黃莉,張向霞,唐濟原,等.急性肺血栓栓塞患者溶栓及抗凝治療的護(hù)理[J].現(xiàn)代護(hù)理,2008,12(2):135.
[6] 劉淑援,陳自強.危重癥護(hù)理專業(yè)規(guī)范化培訓(xùn)教程[M].北京:人民軍醫(yī)出版社。2006.16l.

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