治療腦梗死后癲癇60例臨床分析

【關(guān)鍵詞】  腦梗死后癲癇；腦電圖；治療；分析

　　腦梗死后癲癇是老年人癲癇的常見(jiàn)病因之一，腦梗死兩周內(nèi)發(fā)生癲癇為早發(fā)癲癇，超過(guò)兩周為遲發(fā)癲癇。筆者于2007年9月-2009年9月對(duì)經(jīng)MRI掃描證實(shí)腦梗死的患者720例繼發(fā)癲癇60例的臨床資料、腦電圖、影像資料及治療結(jié)果進(jìn)行分析。現(xiàn)報(bào)告如下。

　　1  資料與方法

 　　1.1  一般資料  本組60例患者，其中男32例，女28例，年齡45～86歲。全部病例均符合腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，其中診斷動(dòng)脈硬化性腦梗死42例，占全部病例的70％，腦栓塞6例，占10％，腔隙梗死12例，占20％。所有的患者病前無(wú)癲癇病史，同時(shí)排除由于腦瘤、顱內(nèi)感染及其他系統(tǒng)疾病所致的癲癇發(fā)作。癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)按1989年的國(guó)際癲癇聯(lián)盟分類(lèi)進(jìn)行。全部病例均行腦電圖檢查。

 　　1.2  方法  對(duì)720例腦梗死病例進(jìn)行回顧性臨床分析。

 　　1.3  統(tǒng)計(jì)學(xué)處理  采用χ2檢驗(yàn)。高級(jí)工程師論文發(fā)表

　　2  結(jié)果

 　　2.1  腦梗死的部位、病灶大小與癲癇的發(fā)生率  病灶位于腦葉者48例（占80％），其中額葉20例（占33.3％），顳葉14例（占23.3％），頂葉12例（占20％），枕葉2例（占3.3％）；其他部位的梗死12例（占20％），基底節(jié)區(qū)10例（占16.7%），丘腦2例（占3.3％）。從上可見(jiàn)，癲癇的發(fā)生與腦梗死的部位密切相關(guān)，皮層損害者癲癇的發(fā)生幾率大于皮層下?lián)p害，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，腦梗死后的癲癇發(fā)生率與病灶的部位相關(guān)，720例梗死中，梗死直徑大于4cm的196例，發(fā)生癲癇的16例，未發(fā)生癲癇的180例。梗死直徑小于4cm的524例，發(fā)生癲癇的44例，未發(fā)生癲癇的480例，表明癲癇的發(fā)生與梗死灶的大小無(wú)關(guān)。

 　　2.2  腦梗死的部位與癲癇發(fā)作類(lèi)型的關(guān)系  20例顳葉梗死中單純部分發(fā)作16例（占80％），全身強(qiáng)直痙攣發(fā)作4例（占20％）；14例顳葉梗死中，單純部分發(fā)作4例（占28.6％），復(fù)雜部分發(fā)作10例（占71.4％）；12例頂葉梗死中單純部分發(fā)作2例（占16.7％），全身強(qiáng)直痙攣發(fā)作10例（占83.3％）。2例枕葉梗死為單純部分發(fā)作，10例基底節(jié)及2例丘腦梗死全部為單純部分發(fā)作。

 　　2.3  梗死后癲癇的發(fā)作時(shí)間  癲癇發(fā)作作為首發(fā)癥狀8例(占13.3％)，腦梗死后第一周內(nèi)癲癇發(fā)作10例（占16.7％），第二周內(nèi)6例（占10％），2周～3個(gè)月4例（占6.7％），3～6個(gè)月6例（占10％），6個(gè)月以上26例（占43.3％）。

 　　2.4  腦梗死后腦電圖的變化  全部病例均行腦電圖檢查，其中正常4例（占6.7％），異常56例（占93.3％）。異常腦電圖中陣發(fā)性尖波12例，尖慢復(fù)合波、棘尖復(fù)合波24例，陣發(fā)性σ波6例，陣發(fā)性Q波14例。

 　　2.5  治療  急性發(fā)作時(shí)給予抗驚厥、脫水等治療，所有病例均給予抗癲癇藥物治療，一般服用卡馬西平、苯妥英鈉或安定等藥物，反復(fù)發(fā)作的需聯(lián)合用藥。對(duì)于早發(fā)癲癇藥物治療4周后逐漸停藥，本組早發(fā)24例，追蹤隨訪2年未出現(xiàn)癲癇發(fā)作。遲發(fā)癲癇治療6～12個(gè)月逐漸停藥，部分病例需長(zhǎng)期服藥，本組36例中，10例服用抗癲癇藥物6個(gè)月后停藥，隨訪2年未見(jiàn)發(fā)作，4例服用抗癲癇藥物1年后逐漸停藥，隨訪2年未復(fù)發(fā)，22例需長(zhǎng)期服用抗癲癇藥物。
3  討論高級(jí)工程師論文發(fā)表

　　癲癇是大腦神經(jīng)元反復(fù)異常放電所致的神經(jīng)系統(tǒng)功能性疾病，它是由多種疾病、多種病因引起的臨床綜合征。引起癲癇的原因很多，老年人則主要是腦動(dòng)脈硬化和腦血管意外引發(fā)。腦梗死是老年人癲癇發(fā)作的常見(jiàn)病因，梗死后癲癇的發(fā)生率各家報(bào)道不一。國(guó)內(nèi)報(bào)道缺血性卒中繼發(fā)癲癇的發(fā)生率是15.6％［2］，本組是8.3％，一般癲癇的發(fā)生率男女無(wú)差別，本組男性略高于女性。本文表明腦梗死癲癇的發(fā)作與病灶的大小、嚴(yán)重程度無(wú)肯定的關(guān)系，但與梗死的部位密切相關(guān)。皮層病變比皮層下病變更易引起癲癇發(fā)作，繼發(fā)癲癇一般系大腦皮層的病變所致。腦電圖作為研究腦功能的重要手段，為腦細(xì)胞功能的最直接的反應(yīng)，比較敏感，對(duì)預(yù)測(cè)癲癇的發(fā)作是否發(fā)生和病情的變化有著重要的價(jià)值。一般情況下，腦波慢化程度代表著腦組織損害的程度，腦部病變?cè)街兀�慢波周期越長(zhǎng)，波幅越低，電靜息和電平坦提示病變嚴(yán)重。本組腦電圖的異常率為93.3％，正常率為6.7％，這可能與癲癇病灶部位有關(guān)。皮層病灶易于發(fā)現(xiàn)癇樣放電的異常腦電圖，而皮層下病灶則很難發(fā)現(xiàn)。因此，本文表明梗死后的癲癇患者腦電圖多表現(xiàn)為：癇樣放電的異常腦電圖，且以尖慢復(fù)合波、棘慢復(fù)合波多見(jiàn)。腦梗死后癲癇發(fā)作分為早期與遲發(fā)性癲癇兩種。早期癲癇是指腦卒中兩周內(nèi)發(fā)生的癲癇，其中半數(shù)發(fā)生在卒中后的24h內(nèi)。此種癲癇常可自動(dòng)緩解。遲發(fā)性癲癇是卒中后兩周后發(fā)生的，可長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作。腦梗死后癲癇的早期發(fā)作因動(dòng)脈阻塞造成局部腦組織缺血、缺氧，導(dǎo)致鈉泵衰竭，鈉離子大量?jī)?nèi)流，神經(jīng)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生改變，出現(xiàn)過(guò)度極化引起癇性放電，以及早期出現(xiàn)腦水腫，鄰近組織受壓移位，致腦組織代謝障礙，出現(xiàn)過(guò)度興奮灶引起癇性發(fā)作，是因顱內(nèi)病變直接對(duì)神經(jīng)元的刺激；遲發(fā)性發(fā)作系因腦細(xì)胞病變、壞死，形成腦軟化灶及膠質(zhì)增生，膠質(zhì)瘢痕形成的慢性病灶，是中風(fēng)囊的機(jī)械性刺激。增生的膠質(zhì)細(xì)胞主要是星形細(xì)胞，其功能不同于正常的星形細(xì)胞而稱(chēng)為反應(yīng)性星形細(xì)胞。反應(yīng)性星形細(xì)胞不能清除，鉀離子致使神經(jīng)細(xì)胞容易發(fā)生去極化，產(chǎn)生癇性放電。腦梗死后癲癇早期發(fā)作系因局部腦組織缺血、缺氧，隨著缺血、缺氧狀態(tài)的改善，致癇因素減輕或消失，癲癇發(fā)作得以控制。所以，早期發(fā)作應(yīng)以抗驚厥、脫水為主，輔以短期口服抗癲癇藥物控制發(fā)作。遲發(fā)性發(fā)作除脫水、對(duì)癥治療外還需長(zhǎng)期口服抗癲癇藥物控制發(fā)作。一般服用卡馬西平、苯妥英鈉或安定等單一藥物治療，反復(fù)發(fā)作者需聯(lián)合用藥。對(duì)于早發(fā)癲癇一般治療4周左右逐漸停藥；晚發(fā)癲癇治療6～12個(gè)月逐漸停藥，部分病例需長(zhǎng)期服藥。有文獻(xiàn)報(bào)道鈣離子拮抗劑尼莫地平對(duì)腦梗死后癲癇有顯著療效［3］，其機(jī)制是：（1）可擴(kuò)張血管，尤其是病變部位的腦血管，改變腦供血，減輕腦缺血、缺氧或過(guò)度代謝所致鈣離子超載中介的一系列病理改變，減輕神經(jīng)元的損害；（２）減輕病變處細(xì)胞外鈣離子過(guò)量?jī)?nèi)流，阻斷單個(gè)神經(jīng)細(xì)胞去極化及神經(jīng)細(xì)胞群發(fā)作性癲癇活動(dòng)的形成。因而能有效防治腦梗死后癲癇發(fā)作。尼莫地平還具有價(jià)格低廉、口服方便等特點(diǎn)，便于患者接受，值得推廣。
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